Аннотация:

Цель исследования: оценить результаты эндоваскулярной коррекции постинфарктного ДМЖП в различные сроки после острого инфаркта миокарда.

Материалы и методы: оперировано 17 пациентов с постинфарктным ДМЖП, 7 (41,2%) женщин и 10 (58,8%) мужчин в возрасте от 51 до 88 лет, в сроки от 1 до 60 дней с момента осложнения. У 5 (29,4%) больных образование дефекта в остром периоде ОИМ сопровождалось развитием кардиогенного шока. У 7 (41,2%) больных тяжелая CH III— IV ФК по NYHA прогрессировала в более поздние сроки на фоне относительной гемодинамической стабильности. В 9 (52,9%) случаях ДМЖП образовался, несмотря на стентирование инфаркт-связанной артерии (ПМЖВ - 5, ПКА - 4) в сроки от 14 до 48 часов ОИМ. У 11 (64,7%) больных ДМЖП имел апикальную локализацию, 6 (35,3%) - базальную. Все дефекты были множественными, в диаметре от 10 до 17 мм. Объем шунта через дефект оценивался по соотношению легочного и системного кровотока (Qp/Qs), по данным эхокардиографии он составлял от 2,4 до 3,4. Фракция выброса ЛЖ была 30 - 55%, давление в легочной артерии 40 - 85 мм рт. ст. Для транскатетерного закрытия ДМЖП у всех пациентов создавалась транскардиальная петля: проводник и катетеры проводились трансфеморальным доступом через дефект в правые камеры и далее через яремную вену наружу. Доставка окклюдера осуществлялась яремным доступом, использовались устройства типа «Amplatzer»: в 3 (17,6%) случаях межжелудочковые и в 14 (82,4%) межпредсердные. Размеры окклюдеров были от 12 до 28 мм.

Результаты: у 12 (70,6%) пациентов закрытие постинфарктного ДМЖП было герметичным и сопровождалось немедленным клиническим улучшением, снижением давления в легочной артерии до 25-40 мм.рт.ст.. В дальнейшем выраженность СН не превышала I-II ФК. Повторная установка окклюдеров, для ликвидации остаточного шунта, выполнена 2 (11,8%) больным в сроки от 4 месяцев до 1 года, в связи с нарастанием СН. Умерло 5 (29,4%) пациентов: один из-за развития терминальной полиорганной недостаточности, несмотря на полное закрытие дефекта, по причине поздней диагностики постинфарктного ДМЖП; у 2-х, оперированных в остром периоде ОИМ, не удалось зафиксировать окклюдер в МЖП по причине большой величины (более 28 мм) и сложной формы разрыва; у 2-х, сразу после установки окклюдера, возник разрыв внешней стенки миокарда.

Выводы: эндоваскулярная коррекция постинфарктного ДМЖП с использованием окклюдеров является процедурой выбора у пациентов с данным осложненнием ОИМ и единственной альтернативой при невозможности хирургического лечения дефекта.

Эффективность интервенционной коррекции постинфарктного ДМЖП напрямую зависит от сроков формирования дефекта и исходной степени дестабилизации гемодинамики.