Аннотация:

Актуальность: дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) характеризуется прогрессирующим увеличением легочного сосудистого сопротивления и соответственно давления в малом круге кровообращения (МКК). Примечательно, что эти гемодинамические изменения идут параллельно с морфофункциональными изменениями в мелких сосудах системы легочной артерии. Легочная гипертензия (ЛГ) при ДМПП как правило развивается во взрослом возрасте. При этом изменения гемодинамики малого круга кровообращения после эндоваскулярного закрытия у данной категории пациентов и обратимость легочной гипертензии, до конца не изучены.

Цель: оценить клиническое течение, показатели геометрии камер сердца и гемодинамику малого круга кровообращения после транскатетерного закрытия вторичного ДМПП у взрослых пациентов с умеренной и значительной легочной гипертензией в ближайшем и отдаленном периодах.

Материалы и методы: с 2009 г. по 2020 г. у 103 пациентов (средний возраст 48,3 ± 15,3 лет) со вторичным ДМПП, была выполнена рентгенэндоваскулярная процедура транскатетерного закрытия дефекта. У 60 (58,3%) пациентов была легочная гипертензия (ЛГ) разной степени выраженности. В зависимости от систолического давления в легочной артерии (СДЛА) и оценки вероятности легочной гипертензии (по данным ЭХОКГ)  все пациенты были разделены на 3 группы: первую группу составили 41 (68,3%) пациент с умеренной ЛГ (от 40 до 49 мм рт. ст.); во вторую группу вошли 10 (16,6%) пациентов со значительной ЛГ (СДЛА от 50 до 80 мм рт. ст.) и значениям пиковой скорости трикуспидальной регургитации (ПСТР) 2,9-3,4 м/с; в третью группу - 9 (15,0%) пациентов со значительной ЛГ (СДЛА от 50 до 80 мм рт. ст.) и ПСТР > 3,4 м/с. Расчетное систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) составило в среднем по группам: 43,6 ± 2,9 мм рт. ст.; 52,1 ± 2,5 мм рт. ст.; 64,4 ± 5,2 мм рт. ст., соответственно Средний размер ДМПП (по данным ЧП-ЭХОКГ) составил по группам: 18,7 ± 6,1 мм; 22,1 ± 7,5 мм и 21,3 ± 5,3 мм, соответственно. Во всех наблюдениях были выявлены эхокардиографические признаки объемной перегрузки правых отделов сердца. Последующее наблюдение проводилось амбулаторно с оценкой клинического статуса и трансторакального ЭХО-КГ в отдаленном периоде.

Результаты: технический успех эндоваскулярного закрытия дефекта составил 100%. В подавляющем числе наблюдений - 47 (78,3%) для закрытия межпредсердного дефекта использовался окклюдер системы FigullaFlex (Occlutech), у остальных 13 (21,7%) пациентов - окклюдер системы Amplatzer. Средний размер окклюдера составил 26,3 ± 6,96 (от 12 до 40) мм. Среднее время процедуры составило - 73 ± 36 минут, среднее время рентгеноскопии - 15,6 + 9,3 минут. Непосредственно после имплантации окклюдера полное закрытие дефекта МПП отмечалось в 55 (91,7%) наблюдений. Резидуальный сброс (<3 мм) наблюдали у 5 пациентов (у 2-х в 1 группе, у одного ? во 2 группе, у двух пациентов в 3 группе, (p >0,05)). В подавляющем большинстве наблюдений - 54 (90%) в изученных группах больных госпитальный период протекал гладко. Все пациенты были обследованы в отдаленном периоде (в среднем 12,5 ± 6,5 месяцев). Выживаемость в группах составила - 100%. Ремоделирование правых отделов сердца в отдаленном периоде наблюдалось во всех группах пациентов. В первой группе размер ПП уменьшился с 6,0 ± 0,5 см до 3,3 ± 0,4 см, размер ПЖ уменьшился с 4,7 ± 0,5 до 3,1 ± 0,4 см; во второй группе ПП с 5,7 ± 0,7 см до 3,8 ± 0,5 см, ПЖ с 4,7 ± 0,9 до 3,8 ± 0,6 см; в третьей группе ПП с 5,5 ± 0,6 см до 4,2 ± 0,5 см, размер ПЖ уменьшился с 4,5 ± 0,6 до 4,0 ± 0,5 см, соответственно. У всех пациентов в отделанные сроки произошло достоверное снижение СДЛА, у части пациентов - вплоть до нормализации. В первой группе СДЛА снизилось с 43,7 ± 2,9 до 32,1 ± 2,6 мм рт. ст., во второй группе ? с 52,1 ± 2,5 до 34,3 ± 2,6 мм рт. ст.; в третьей группе ? с 64,4±5,2 до 50,3±4,8 мм рт. ст. Наиболее выраженное снижение давления произошло во второй группе больных. В тоже время, в третьей группе динамика снижения давления, хоть и была достоверной, но значительно менее выраженной в сравнении с двумя другими группами. У двух пациентов 3 группы, несмотря на успешное закрытие дефекта, в отдаленном периоде сохранялась стойкая ЛГ.

Заключение: полученные результаты свидетельствуют о том, что в случае лево-правого сброса при отсутствии гипоксемии транскатетерное закрытие вторичного дефекта межпредсердной перегородки у взрослых пациентов с умеренной и значительной легочной гипертензией является патофизиологически и клинически обоснованным, высокоэффективным методом лечения, позволяющим добиться значительного улучшения как клинических проявлений, так и показателей внутрисердечной и системной гемодинамики. Пациентам со значительной степенью легочной гипертензии и высокой вероятностью последней могут быть предложены следующие тактические подходы:

1. первичное эндоваскулярное закрытие дефекта с последующей медикаментозной терапией;

2. первичная медикаментозная терапия, направленная на урегулирование анатомо-функционального состояния артериального русла малого круга кровообращения и, следовательно, снижение легочного сосудистого сопротивления с последующим эндоваскулярным закрытием дефекта;

3. закрытие дефекта фенестрированным окклюдером (в случае отрицательного теста на временную баллонную окклюзию) с последующей медикаментозной терапией. Это предположение может быть рассмотрено в будущих исследованиях.

Список литературы

1.     Jain S, Dalvi B. Atrial septal defect with pulmonary hypertension: when/how can we consider closure? J Thorac Dis. 2018; 10(24): 2890-2898.

2.     Fraisse, et al. Atrial Septal Defect Closure: Indications and Contra-Indications. J Thorac Dis. 2018; 10(24): 2874-2881.

3.     Akagi T. Current concept of transcatheter closure of atrial septal defect in adults. J Cardiol. 2015; 65(1): 17-25.

4.     Kefer J. Percutaneous Transcatheter Closure of Interatrial Septal Defect in Adults: Procedural Outcome and Long-Term Results. Catheter Cardiovasc Interv. 2012; 79(2): 322-30.

5.     Gruner C, Akkaya E, Kretschmar O, et al. Pharmacologic preconditioning therapy prior to atrial septal defect closure in patients at high risk for acute pulmonary edema. J Interv Cardiol. 2012; 25: 505-12.

6.     Abaci A, Unlu S, Alsancak Y, et al. Short- and long-term complications of device closure of atrial septal defect and patent foramen ovale: metaanalysis of 28,142 patients from 203 studies. Catheter Cardiovasc Interv. 2013; 82(7): 1123-1138.

7.     Humenberger M, Rosenhek R, Gabriel H, et al. Benefit of atrial septal defect closure in adults: impact of age. Eur Heart J. 2011; 32: 553-560.

8.     Ioseliani DG, Kovalchuk IA, Rafaeli TR, et al. Simultaneous Percutaneous Coronary Intervention and Endovascular Closure of Atrial Septal Defect in Adults. Kardiologia. 2019; 59(2): 56-60 [In Russ].

9.     Correction to: 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019; 139(14): 833-834.

10.   Gali? N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016; 37(1): 67-119.

11.   Haas NA, Soetemann DB, Ates I, et al. Closure of secundum atrial septal defects by using the occlutech occluder devices in more than 1300 patients: the IRFACODE project: a retrospective case series. Catheter Cardiovasc Interv. 2016; 88: 71-81.

12.   Nakahawa K, Akagi T, Taniguchi M, et al. Transcatheter closure of atrial septal defect in a geriatric population. Catheter Cardiovasc Interv. 2012.

13.   Marwick TH, Gillebert TC, Aurigemma G, et al. Recommendations on the Use of Echocardiography in Adult Hypertension: A Report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). J Am Soc Echocardiogr. 2015; 28(7): 727-754.

14.   Galderisi M, Cosyns B, Edvardsen T, et al. Standardization of adult transthoracic echocardiography reporting in agreement with recent chamber quantification, diastolic function, and heart valve disease recommendations: an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017; 18(12): 1301-1310.

15.   Bossone E, D'Andrea A, D'Alto M, et al. Echocardiography in pulmonary arterial hypertension: from diagnosis to prognosis. J Am Soc Echocardiogr. 2013; 26(1): 1-14.

16.   Miranda WR, Hagler DJ, Reeder GS, et al. Temporary balloon occlusion of atrial septal defects in suspected or documented left ventricular diastolic dysfunction: Hemodynamic and clinical findings. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 93(6): 1069-1075.

17.   Shin C, Kim J, Kim J-Y, et al. Determinants of serial left ventricular diastolic functional change after device closure of atrial septal defect. JACC. 2020; 75(11).

18.   Martin-Garcia AC, Dimopoulos K, Boutsikou M, et al. Tricuspid regurgitation severity after atrial septal defect closure or pulmonic valve replacement. Heart. 2020; 106(6): 455-461.

19.   Zwijnenburg RD, Baggen VJM, Witsenburg M, et al. Risk Factors for Pulmonary Hypertension in Adults After Atrial Septal Defect Closure. Am J Cardiol. 2019; 123(8): 1336-1342.